Av Gunhild Lerstad forskerlinjestudent i TREC
Flere studier har vist at endringer i stoffskiftet gir økt risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag. Kun to studier har sett på om stoffskifteforstyrrelser er forbundet med blodpropp på venesiden, og begge rapporterer at høyt stoffskifte er forbundet med økt risiko for venøs blodpropp.
Fordi det eksisterer svært få studier på stoffskifteforstyrrelser og venøs blodpropp, ønsket vi å undersøke om endringer i stoffskiftet, målt ved tyreoideastimulerende hormon (TSH), var en risikofaktor for venøs blodpropp i den generelle befolkningen. TSH er kjent for å være det mest sensitive målet på forstyrrelse av stoffskiftet.
| Stoffskifte: Skjoldbruskkjertelen produserer hormonet tyroksin, som regulerer stoffskiftet og virker på alle cellene i kroppen. To av de viktigste hormonene kjertelen produserer, er tyroksin (T4) og trijodtyronin (T3). Dette er livsnødvendige hormoner for kroppen, så det er alvorlig hvis kjertelen fungerer dårlig eller slutter å fungere. Hvis det er for lite tyreoideahormon i blodet, går de fleste kroppsfunksjoner tregere (lavt stoffskifte). Blir det for mye tyreoideahormon i blodet, blir effekten motsatt (høyt stoffskifte), og kroppen går på høygir. T4 er det viktigste stoffskiftehormonet. Har man for lav T4, sender hjernen ut tyreoideastimulerende hormon (TSH) for at kroppen skal produsere mer T4. Viser blodprøven høy TSH, betyr det at det er en svikt i skjoldbruskkjertelen som gjør at stoffskiftet blir lavt.Kilde: http://www.stoffskifte.org |
Vi undersøkte 12 969 personer bosatt i Tromsø kommune som hadde deltatt i Tromsøundersøkelsen. Vi fant at innenfor normalområdet for TSH var det ingen økt risiko for venøs blodpropp. Derimot viste det seg at lave og høye verdier av TSH ga en moderat økt risiko for venøs blodpropp sammenlignet med de med TSH innenfor normalområdet.
Sammenhengen mellom forstyrrelser i stoffskiftet og blodpropp var spesielt uttalt for provosert venøs blodpropp (blodpropp som sannsynlig er forårsaket av en eller flere kjente utløsende årsaker, for eksempel kirurgi, akutte indremedisinske tilstander, langvarig sengeleie, etc.) Dette indikerer at en observert økt risiko hos personer med forstyrrelser i stoffskiftet antakelig skyldes andre predisponerende faktorer for venøs blodpropp, som for eksempel sykehusinnleggelse eller andre sykdommer, og at stoffskifteforstyrrelse i seg selv ikke spiller en viktig rolle i sykdomsutviklingen av venøs blodpropp.
I tillegg er forekomsten av stoffskifteforstyrrelser i befolkningen lav i og med at de fleste er behandlet, og den korresponderende andelen av venøs trombose-tilfeller som skyldes stoffskifteforstyrrelser er lav. Dette indikerer at forstyrrelser i stoffskiftet har liten klinisk betydning for forekomsten av venøs blodpropp i den generelle befolkningen.
Referanse: Lerstad G, Enga K, Jorde R, Brodin E, Svartberg J, Braekkan S and Hansen JB. Thyroid function, assessed by thyroid stimulating hormone, and future risk of venous thromboembolism -The Tromso study. European Journal of Endocrinology. 2015.
