Av Trond Børvik, PhD student TREC
Tidligere studier har vist at pasienter med søvnforstyrrelse i form av obstruktiv søvn apnø (OSA) synes å ha en høyere risiko for blodpropp i lungen, såkalt lungeemboli (LE). LE og OSA deler risikofaktorer som høy alder, fysisk inaktivitet og fedme.
Pasienter med en første episode av LE har også en økt sannsynlighet for en ny LE på ca. 25% i løpet av de første 5 år.
D-dimer er et protein i blodet som brukes i diagnostikken og behandlingen av LE. Om man er behandlet for en LE vil fortsatt høye verdier av D-dimer etter avsluttet behandling være forbundet med en økt sannsynlighet for å få en ny LE. D-dimer er derfor foreslått som et verktøy i monitoreringen av behandlingen hos pasienter med LE. Bruken av andre biomarkører relatert til LE som ledd i overvåkningen av denne sykdommen er vurdert, men bruken av disse er ikke så godt dokumentert som bruken av D-dimer.
Kunnskapen om D-dimer samholdt med den kjente relasjonen mellom OSA og LE har formet hypotesen hos forfatterne av artikkelen om at OSA-pasienter vil ha høyere risiko for en ny LE ved fortsatt forhøyede nivåer av D-dimer etter avsluttet behandling.
Studiens design var å sammenligne nivåene på D-dimer etter avsluttet antikoagulasjon i fire grupper ; LE-pasienter med og uten OSA samt kontroller med og uten OSA. Ca. 74 % av LE-pasientene og 46 % av kontrollene hadde OSA. Gruppene var like mtp. kjønn, BMI og daglig fysisk aktivitet.
Resultatene viste at antallet pasienter med elevert D-dimer var høyere etter avsluttet LE-behandling blant de med OSA (35.4%) sammenlignet med de uten OSA (19%). Samtidig fant man at kontrollene med OSA hadde høyere nivå av D-dimer enn kontrollene uten OSA. Andre pro-koagulante faktorer som F1+2 og TAT var også høyere hos pasienter med OSA i forhold til kontroller. Sammenhengen ble ikke svekket etter at man hadde juster for kjønn, alder, BMI, nakkens diameter, fysisk aktivitet, klassiske risikofaktorer for LE, BT og FEV1 (en lungeverdi målt ved spirometri).
Hos alle deltakerne var D-dimer nivået relatert positivt til antallet AHI (pustestopp) og den prosentvise tiden man befant seg under 90% i oksygennivå under søvn, noe som tyder på at jo verre stadium av OSA jo høyere vil sannsynligvis D-dimer være etter avsluttet behandling av LE.
Artikkel-forfatterne mener at de i denne studien har vist at :
- LE-pasienter med OSA har høyere nivå av D-dimer etter avsluttet behandling enn pasienter uten OSA.
- D-dimer nivåene er høyere generelt i OSA-pasienter sammenlignet med personer uten OSA
- D-dimer nivåene er direkte relatert til alvorligheten av OSA og inverst relatert til pasientenes oksygen-nivå under søvn om natten.
Mekanismene som forklarer dette er uklare, men OSA kan potensielt påvirke alle tre faktorene i Wirchovs triade; endotelfunksjon, stase og økt koagulabilitet. Dette er alle faktorer som er svært sentrale i dannelsen av en LE.
Dessuten er en LE ofte oppstått ved at en bit av en DVT (Dyp Vene Trombe), dannet i/rundt klaffesystemet i de dype vener i beina, har løsnet og blitt ført med blodstrømmen til lungene. Området rundt klaffesystemet er preget av stase og svært lavt nivå av oksygen, to forhold som ofte finnes blandt personer med OSA, kanskje spesielt om natten da oksygennivået hos OSA pasienter faller betydelig mer enn hos lungefriske personer.
Behandling for OSA med CPAP gir også forbedring i koagulant aktivitet, platefunksjon og det fibrinolytiske system med en reduksjon i risiko for en LE som konsekvens.
I klinikken mener artikkel-forfatteren at denne kunnskapen kan benyttes til å forlenge behandlingen av en LE ved manglende normalisering av D-dimer etter avslutte behandling.
García Suquia A, Alonso-Fernández A, de la Peña M, Romero D, Piérola J, Carrera M, Barceló A, Soriano JB, Arque M, Fernández-Capitán C, Lorenzo A,García-Río F. High D-dimer levels after stopping anticoagulants in pulmonary embolism with sleep apnoea. Eur Respir J. 2015 Dec;46(6):1691-700. doi: 10.1183/13993003.02041-2014. Epub 2015 Jul 23.
