{"id":1046,"date":"2017-02-21T22:22:23","date_gmt":"2017-02-21T21:22:23","guid":{"rendered":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/?p=1046"},"modified":"2018-01-05T11:56:36","modified_gmt":"2018-01-05T10:56:36","slug":"kan-genene-til-kreftpasienter-si-noe-om-risiko-for-blodpropp","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/2017\/02\/21\/kan-genene-til-kreftpasienter-si-noe-om-risiko-for-blodpropp\/","title":{"rendered":"Kan genene til kreftpasienter si noe om risiko for blodpropp?"},"content":{"rendered":"

Av Olga Vikhammer Gran<\/a>
\nStipendiat ved TREC<\/p>\n

Kreft er en kjent risikofaktor for \u00e5 utvikle blodpropp (trombose), og opptil 25% av alle \"\"<\/a>ven\u00f8se blodpropper forekommer hos kreftpasienter. Familie- og tvillingstudier har vist at nesten to tredeler av risikoen for blodpropp skyldes genetiske faktorer. SNP, uttalt \u201csnipps\u201d, er sm\u00e5 feil som skjer under kopiering av DNA, nesten som sm\u00e5\u00a0skrivefeil. Nyere studier har vist at om man har slike SNPer, kan dette \u00f8ke risikoen for blodpropp. Vi har sett p\u00e5 betydningen av to forskjellige SNPer (F5 rs6025 og F5 rs4524) og blodpropprisiko hos kreftpasienter.<\/p>\n

<\/p>\n

Deltakerne i studien ble rekruttert fra Troms\u00f8unders\u00f8kelsen. Vi gjennomf\u00f8rte en case-kohorte studie som inkluderte 660 pasienter med blodpropp (cases) og 1793 deltakere p\u00e5 samme alder uten blodpropp (subkohorte). DNA ble analysert i blod for \u00e5\u00a0se om de to SNPene var til stede. V\u00e5re data ble koblet opp mot Kreftregisteret, og vi fant at 461 av v\u00e5re studiedeltakere var diagnostisert med kreft i l\u00f8pet av studieperioden p\u00e5 maksimalt 18 \u00e5r.<\/p>\n

Vi fant at disse to SNPene \u00f8kte faren for blodpropp hos individer uten kreft. Imidlertid hadde kreftpasienter med de samme typene SNPer en enda h\u00f8yere risiko. Kombinasjonen av kreft og disse SNPene hadde faktisk en synergistisk effekt p\u00e5 risiko for \u00e5 utvikle blodpropp. Synergi kan forklares som at to komponenter kan samarbeide for \u00e5\u00a0lage en effekt som er st\u00f8rre enn summen av de individuelle komponentene (1+1=3!). Kreftpasienter med disse SNPene hadde en to- (F5 rs6025) og fire-ganger (F5 rs4524) \u00f8kt risiko for blodpropp enn kreftpasienter uten SNPene.<\/p>\n

Vi fant ogs\u00e5 at risikoen for blodpropp hos kreftpasienter med disse SNPene \u00f8kte mest det f\u00f8rste halv\u00e5ret etter at de fikk kreftdiagnosen. Dette er sannsynligvis fordi kreftbehandling som cellegift og kirurgi i seg selv \u00f8ker risikoen for blodpropp, og at disse behandlingene ofte blir iverksatt i l\u00f8pet av det f\u00f8rste halv\u00e5ret. Tilstedev\u00e6relse av flere, samtidige risikofaktorer kan gi en spesielt h\u00f8y risiko for blodpropp. Siden risikoen for blodpropp hos disse pasientene \u00f8ker etter en kreftdiagnose, kan vi i fremtiden unders\u00f8ke om pasienter har disse SNP etter at kreft er diagnostisert. Dette kan da hjelpe oss \u00e5 identifisere pasienter med h\u00f8y risiko for \u00e5 utvikle blodpropp for \u00e5 potensielt behandle dem med forebyggende, blodfortynnende medisiner (antikoagulerende medisiner). Det trengs imidlertid mer forskning p\u00e5 dette feltet for \u00e5 se om en slik strategi kan v\u00e6re nyttig.<\/p>\n

Referanse: Gran OV, Smith EN, Br\u00e6kkan SK, Jensvoll H, Solomon T, Hindberg K, Wilsgaard T, Rosendaal FR, Frazer KA, Hansen JB.\u00a0Joint Effects Of Cancer And Variants In The Factor 5<\/em> Gene On The Risk Of Venous Thromboembolism.<\/a>\u00a0Haematologica (2016).<\/em><\/p>\n