{"id":185,"date":"2014-11-26T11:26:06","date_gmt":"2014-11-26T10:26:06","guid":{"rendered":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/?p=185"},"modified":"2014-11-26T12:56:27","modified_gmt":"2014-11-26T11:56:27","slug":"ny-kunnskap-om-molekylaere-mekanismer-kan-gi-nye-angrepspunkt-for-forebygging-av-blodpropp","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/2014\/11\/26\/ny-kunnskap-om-molekylaere-mekanismer-kan-gi-nye-angrepspunkt-for-forebygging-av-blodpropp\/","title":{"rendered":"Ny kunnskap om molekyl\u00e6re mekanismer kan gi nye angrepspunkt for forebygging av blodpropp"},"content":{"rendered":"<p><em>Av <a href=\"http:\/\/en.uit.no\/om\/enhet\/ansatte\/person?p_document_id=51329&amp;p_dimension_id=88116\">Anders Vik<\/a>,\u00a0f\u00f8rsteamanuensis TREC<\/em><\/p>\n<h2><a href=\"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-content\/uploads\/sites\/204\/2014\/11\/blodplater2.jpg\"><img fetchpriority=\"high\" decoding=\"async\" class=\" wp-image-188 alignleft\" src=\"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-content\/uploads\/sites\/204\/2014\/11\/blodplater2-300x200.jpg\" alt=\"blodplater2\" width=\"336\" height=\"227\" \/><\/a>En studie presentert\u00a0i <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC4199960\/\">tidsskriftet Blood <\/a>har sett p\u00e5\u00a0hvordan blodplater, endotelceller og hvite blodlegemer spiller n\u00f8kkelroller i dannelsen av blodpropp.<\/h2>\n<p>Ved skade p\u00e5 cellene som kler innsiden av blod\u00e5rene, endotelcellene, vil Adenosin Trifosfat (ATP) frigj\u00f8res og medf\u00f8re tilstr\u00f8mming og aktivering av<em> <strong><strong>n\u00f8ytrofile granulocytter (PMN) <\/strong><\/strong><\/em>med ledsagende aktivering av blodlevringssystemet og mulig blodproppdannelse.<!--more--><\/p>\n<p>ATP fra aktiverte endotelceller bindes til 2 klasser reseptorer; P2Y-reseptorer og P2X ione-kanaler. ATP kan videre brytes ned til blant annet adenosin. Adenosin kan s\u00e5 bindes til A2A-reseptoren p\u00e5 PMN og f\u00f8re til redusert tilhefting, bevegelighet og aktivering av PMN.<\/p>\n<p>I en nylig publisert studie gjort i mus viser at laserindusert skade p\u00e5 endotelcellene f\u00f8rer til opphopning og aktivering av PMN. Ved \u00e5 tilf\u00f8re et stimulerende faktor (agonist) (CGS 21680) for A2A-reseptoren ble bindingen av PMN til endotelcellene redusert. Infusjon av agonisten i mus hemmet dermed akkumulering av PMN p\u00e5 skadestedet og reduserte blodproppdannelsen.<\/p>\n<p>I mus uten P2X1 reseptoren (P2X1<sup>&#8211;<\/sup>\/<sup>&#8211;<\/sup>) ble det ved laserindusert endotelcelleskade registrert nedsatt opphopning av PMN og dermed redusert blodproppdannelse.\u00a0 For \u00e5 f\u00e5 blodproppdannelse i P2X1<sup>&#8211;<\/sup>\/<sup>&#8211;\u00a0 <\/sup>&#8211; mus, m\u00e5tte b\u00e5de PMN og blodplater fra normale mus tilf\u00f8res. Likeledes f\u00f8rte ikke tilf\u00f8rsel av reseptorene P2X1<sup>&#8211;<\/sup>\/<sup>&#8211; <\/sup>\u00a0PMN eller P2X1<sup>&#8211;<\/sup>\/<sup>&#8211;<\/sup> plater til normale mus som hadde fjernet egne PMN, til blodproppdannelse. Tilf\u00f8rsel av en hemmer av P2X1 resptoren (NF449) til normale mus f\u00f8rte til betydelig redusert opphopning av PMN p\u00e5 skadestedet og redusert blodproppdannelse.<\/p>\n<p>Studien tyder p\u00e5 at det er n\u00f8dvendig med en trinnvis aktivering av P2X1- reseptorer p\u00e5 PMN og blodplater for \u00e5 oppn\u00e5 blodproppdannelse.<\/p>\n<p>Referanse: <a href=\"http:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC4199960\/\">Darbousset, R., et al., <i>P2X1 expressed on polymorphonuclear neutrophils and platelets is required for thrombosis in mice.<\/i> Blood, 2014. <strong>124<\/strong>(16): p. 2575-2585.<\/a><\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<div class='wp_likes' id='wp_likes_post-185'><a class='like' href=\"javascript:wp_likes.like(185);\" title='' ><img decoding=\"async\" src=\"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-content\/plugins\/wp-likes\/images\/like.png\" alt='' border='0'\/><\/a><span class='text'>Be the first to like.<\/span><\/p>\n<div class='like' ><a href=\"javascript:wp_likes.like(185);\">Like<\/a><\/div>\n<div class='unlike' ><a href=\"javascript:wp_likes.unlike(185);\">Unlike<\/a><\/div>\n<\/div>\n<iframe src=\"http:\/\/www.facebook.com\/plugins\/like.php?href=https%3A%2F%2Fsite.uit.no%2Ftrec%2F2014%2F11%2F26%2Fny-kunnskap-om-molekylaere-mekanismer-kan-gi-nye-angrepspunkt-for-forebygging-av-blodpropp%2F&amp;layout=standard&amp;show_faces=true&amp;width=450&amp;action=like&amp;colorscheme=light&amp;height=80\" scrolling=\"no\" frameborder=\"0\" style=\"border:none; overflow:hidden; width:450px; height:80px;\" allowTransparency=\"true\"><\/iframe>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Av Anders Vik,\u00a0f\u00f8rsteamanuensis TREC En studie presentert\u00a0i tidsskriftet Blood har sett p\u00e5\u00a0hvordan blodplater, endotelceller og hvite blodlegemer spiller n\u00f8kkelroller i dannelsen av blodpropp. Ved skade p\u00e5 cellene som kler innsiden av blod\u00e5rene, endotelcellene, vil Adenosin Trifosfat (ATP) frigj\u00f8res og medf\u00f8re &hellip; <a href=\"https:\/\/site.uit.no\/trec\/2014\/11\/26\/ny-kunnskap-om-molekylaere-mekanismer-kan-gi-nye-angrepspunkt-for-forebygging-av-blodpropp\/\">Continue reading <span class=\"meta-nav\">&rarr;<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":443,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[10,23],"tags":[37,34,35,36],"class_list":["post-185","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-basalforskning","category-world-news","tag-adenosin-trifosfat","tag-blodplater","tag-endotelceller","tag-noytrofile-granulocytter"],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/185","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-json\/wp\/v2\/users\/443"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=185"}],"version-history":[{"count":7,"href":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/185\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":208,"href":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/185\/revisions\/208"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=185"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=185"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=185"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}