{"id":2478,"date":"2019-08-22T14:39:24","date_gmt":"2019-08-22T12:39:24","guid":{"rendered":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/?p=2478"},"modified":"2019-08-22T14:39:24","modified_gmt":"2019-08-22T12:39:24","slug":"akutt-hjerteinfarkt-er-en-trigger-for-venos-blodpropp-men-sammenhengen-drives-i-stor-grad-av-tilleggsrisikofaktorer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/2019\/08\/22\/akutt-hjerteinfarkt-er-en-trigger-for-venos-blodpropp-men-sammenhengen-drives-i-stor-grad-av-tilleggsrisikofaktorer\/","title":{"rendered":"Akutt hjerteinfarkt er en trigger for ven\u00f8s blodpropp, men sammenhengen drives i stor grad av tilleggsrisikofaktorer"},"content":{"rendered":"

\"\"<\/a><\/p>\n

Av Joakim Sejrup<\/a>
\nForskerlinjestudent ved TREC<\/p>\n

I en ny studie har vi unders\u00f8kt rollen til akutt hjerteinfarkt som trigger for ven\u00f8s blodpropp. Studien er publisert i tidsskriftet Thrombosis and Haemostasis, og her kan du lese et sammendrag av resultatene.<\/p>\n

<\/p>\n

Akutt hjerteinfarkt skyldes i de fleste tilfeller at blod\u00e5rer (arterier) som forsyner hjertemuskelen g\u00e5r tett som f\u00f8lge av \u00e5reforkalkning og blodpropp. Ven\u00f8s blodpropp er en samlebetegnelse for blodpropp i kroppens dype samle\u00e5rer (vener) og i lungene. De cellul\u00e6re mekanismene for blodproppdannelse i arterier og vener er ulike, og man har derfor sett p\u00e5 blodproppsykdommer i arterier (hjerteinfarkt og hjerneslag) og vener (dyp venetrombose og lungeemboli) som forskjellige sykdommer.<\/p>\n

I l\u00f8pet av de siste ti\u00e5rene har flere befolkningsstudier vist at pasienter med akutt hjerteinfarkt har \u00f8kt risiko for \u00e5 utvikle ven\u00f8s blodpropp. Hjerteinfarktpasientene har s\u00e6rlig \u00f8kt risiko for blodpropp i lungene de f\u00f8rste m\u00e5nedene etter infarktet. Mekanismene bak denne sammenhengen er fremdeles uklare, men forskere har spekulert rundt ulike forklaringsmodeller. \u00c9n av forklaringsmodellene foresl\u00e5r at hjerteinfarkt og ven\u00f8s blodpropp har felles risikofaktorer. Nyere studier har imidlertid vist at tradisjonelle risikofaktorer for hjerteinfarkt ikke gir \u00f8kt risiko for ven\u00f8s blodpropp, noe som tyder p\u00e5 at det er f\u00e5 felles risikofaktorer. En annen forklaringsmodell foresl\u00e5r at infarktet i seg selv kan bidra til \u00e5 sette i gang dannelsen av ven\u00f8s blodpropp, og en siste modell foresl\u00e5r at andre risikofaktorer knyttet til sykehusinnleggelse i forbindelse med infarktet spiller en sentral rolle i sykdomsutviklingen av ven\u00f8s blodpropp.<\/p>\n

Vi \u00f8nsket \u00e5 unders\u00f8ke de to sistnevnte forklaringsmodellene n\u00e6rmere. Vi \u00f8nsket \u00e5 se p\u00e5 om hjerteinfarkt var en trigger for ven\u00f8s blodpropp innenfor et tre-m\u00e5neders tidsrom, og om en slik sammenheng kunne forklares av samtidig tilstedev\u00e6relse av andre risikofaktorer for ven\u00f8s blodpropp. Vi benyttet et s\u00e5kalt case-crossover studiedesign som er spesielt egnet til \u00e5 unders\u00f8ke effekten av forbig\u00e5ende risikofaktorer eller triggere p\u00e5 akutte hendelser, slik som i dette tilfellet. Blant 707 pasienter med ven\u00f8s blodpropp innhentet vi informasjon om hjerteinfarkt og andre risikofaktorer (bl.a. immobilisering og infeksjon) i perioden 1,5 \u00e5r f\u00f8r blodpropphendelsen. S\u00e5 sammenlignet vi forekomsten av disse risikofaktorene i tre-m\u00e5neders perioden f\u00f8r blodpropphendelsen med forekomsten i fire tre-m\u00e5neders kontrollperioder f\u00f8r dette igjen.<\/p>\n

Vi fant at akutt hjerteinfarkt var en sterk trigger for ven\u00f8s blodpropp, men at mye av risikoen kunne forklares av andre tilleggsrisikofaktorer. Inntil 60 % av sammenhengen kunne forklares av at pasienten i tillegg var immobilisert og\/eller hadde en infeksjon. Immobilisering og infeksjon er kjente og sterke risikofaktorer for ven\u00f8s blodpropp. Etter at vi hadde tatt h\u00f8yde for disse risikofaktorene var fortsatt hjerteinfarkt assosiert med en nesten tre ganger \u00f8kt risiko for ven\u00f8s blodpropp. Dette kan tyde p\u00e5 at infarktet i seg selv ogs\u00e5 bidrar til dannelsen av blodpropp i venene, muligens via effekter p\u00e5 koagulasjons- og immunsystemet. Vi kan for \u00f8vrig ikke utelukke at den resterende sammenhengen kan forklares av ukjente risikofaktorer som vi ikke har tatt h\u00f8yde for i v\u00e5re analyser.<\/p>\n

Vi konkluderte dermed med at akutt hjerteinfarkt er en sterk trigger for ven\u00f8s blodpropp, men at en stor del av sammenhengen kan forklares av andre tilleggsrisikofaktorer ved hjerteinfarkt, spesielt immobilisering og infeksjon. V\u00e5re funn tyder p\u00e5 at b\u00e5de akutte infeksjoner og immobilisering b\u00f8r bli tatt hensyn til n\u00e5r en vurderer \u00e5 starte opp med antikoagulasjonsbehandling for \u00e5 forebygge blodpropp hos hjerteinfarktpasienter. Neste steg vil v\u00e6re \u00e5 unders\u00f8ke i hvor stor grad disse risikofaktorene kan brukes til \u00e5 predikere risiko for ven\u00f8s blodpropp hos hjerteinfarktpasienter.<\/p>\n

<\/a>Be the first to like.<\/span><\/p>\n
Like<\/a><\/div>\n
Unlike<\/a><\/div>\n<\/div>\n