{"id":992,"date":"2017-02-09T11:23:30","date_gmt":"2017-02-09T10:23:30","guid":{"rendered":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/?p=992"},"modified":"2017-02-09T11:27:09","modified_gmt":"2017-02-09T10:27:09","slug":"en-ny-behandlingsmate-for-a-lose-opp-lungeemboli","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/site.uit.no\/trec\/2017\/02\/09\/en-ny-behandlingsmate-for-a-lose-opp-lungeemboli\/","title":{"rendered":"En ny behandlingsm\u00e5te for \u00e5 l\u00f8se opp lungeemboli?"},"content":{"rendered":"

Av Robin Liang<\/a>
\nPhD-student ved TREC<\/p>\n

Lungeemboli (LE) er en alvorlig komplikasjon av ven\u00f8s blodpropp som rammer millioner av mennesker hvert \u00e5r. LE oppst\u00e5r n\u00e5r hele eller en del av en blo<\/a>dpropp l\u00f8sner og f\u00f8lger blod\u00e5rene til lungearteriene, hvor den fester seg. Sykdommen kan medf\u00f8re brystsmerter, pustebesv\u00e6r, hjertesvikt og d\u00f8d. Selv om kroppen har et innbygd system for \u00e5 l\u00f8se opp blodpropper, det fibrinolytiske systemet, er det ofte ikke effektivt nok n\u00e5r det dannes en stor blodpropp. Ved massiv, alvorlig lungeemboli behandles pasientene med en metode som kalles trombolyse, hvor man bruker et legemiddel av typen rekombinant tissue plasminogen aktivator (rtPA). Det l\u00f8ser opp blodproppen, men \u00f8ker samtidig risikoen for bl\u00f8dning hos pasienten.<\/p>\n

<\/p>\n

En forskningsgruppe i Tennessee, USA, har pr\u00f8vd \u00e5 se n\u00e6rmere p\u00e5 hvordan kroppens eget system, det fibrinolytiske systemet, fungerer i en humanisert musemodell (mus som har f\u00e5tt satt inn protein fra menneske). Deres studie ble nylig publisert i tidsskriftet Circulation<\/em>. I studien var de spesielt interesserte i \u03b12-antiplasmin, et protein som hemmer plasmin, som er en viktig akt\u00f8r i oppl\u00f8sningen av blodpropp. Tidligere studier har vist at h\u00f8ye niv\u00e5er av \u03b12-antiplasmin er en risikofaktor for \u00e5 utvikle ven\u00f8s blodpropp.<\/p>\n

Forskerne brukte mus med \u03b12-antiplasmin-mangel og satte i stedet inn \u03b12-antiplasmin fra mennesker. I eksperimentet ble det plassert blodpropper av menneskeblod som var laget i laboratoriet (in vitro<\/em>) i lungearteriene til musene. Musene ble s\u00e5 delt inn i tre grupper og hver gruppe fikk ulik behandling. En av gruppene fikk et antistoff som inaktiverer a2-antiplasmin, den andre gruppen fikk den vanlige standardbehandlingen for oppl\u00f8sning av blodpropp (rtPA) i ulike doser (lave doser, kliniske doser og h\u00f8ye doser), og den tredje gruppen fikk en kombinasjon av de to nevnte behandlingene. M\u00e5let var \u00e5 sammenligne effekten de ulike behandlingene hadde p\u00e5 oppl\u00f8sningen av blodpropp, og ogs\u00e5 \u00e5 se p\u00e5 hvor mye bl\u00f8dning de ulike behandlingsformene f\u00f8rte til.<\/p>\n

Studien viser at det er faktorer fra det fibrinolytiske systemet p\u00e5 stedet der det er lungeemboli, b\u00e5de i selve blodproppen og i lungearteriene. Forskningsgruppen fant at stoffet som inaktiverte \u03b12-antiplasmin var mer effektivt for \u00e5 l\u00f8se opp embolien enn kliniske doser av standardbehandlingen rtPA. Dette gjaldt b\u00e5de alene og i kombinasjon med lave doser rtPA. Dette tyder p\u00e5 en forsterkende effekt mellom de to behandlingsm\u00e5tene. De musene som ble behandlet med \u03b12-antiplasmins inaktiveringsantistoff alene eller i kombinasjon med lave doser rtPA hadde minst bl\u00f8dning som bivirkning av behandlingen.<\/p>\n

Forskerne konkludere med at det finnes faktorer fra det fibrinolytiske systemet p\u00e5 stedet der man har en lungeemboli, men at \u03b12-antiplasmin effektivt hemmer oppl\u00f8sningen av embolien. En ideell behandlingsm\u00e5te av LE skulle effektivt l\u00f8snet opp blodproppen og gitt minst mulig bl\u00f8dning som bivirkning. If\u00f8lge studien er modifisering av det fibrinolytiske systemet gjennom inaktivering av \u03b12-antiplasmin et effektivt og lovende alternativ for behandling av LE. Kliniske studier er n\u00e5 i gang for \u00e5 evaluere virkningen av \u03b12-antiplasmin i mennesker.<\/p>\n

Referanse: Singh S, Houng AK, Reed GL.\u00a0Releasing the Brakes on the Fibrinolytic System in Pulmonary Emboli: Unique Effects of Plasminogen Activation and \u03b12-Antiplasmin Inactivation.<\/a>\u00a0Circulation (2016).<\/em><\/p>\n