Av Joakim Sejrup
Forskerlinjestudent ved TREC
I en ny studie har vi undersøkt rollen til akutt hjerteinfarkt som trigger for venøs blodpropp. Studien er publisert i tidsskriftet Thrombosis and Haemostasis, og her kan du lese et sammendrag av resultatene.
Akutt hjerteinfarkt skyldes i de fleste tilfeller at blodårer (arterier) som forsyner hjertemuskelen går tett som følge av åreforkalkning og blodpropp. Venøs blodpropp er en samlebetegnelse for blodpropp i kroppens dype samleårer (vener) og i lungene. De cellulære mekanismene for blodproppdannelse i arterier og vener er ulike, og man har derfor sett på blodproppsykdommer i arterier (hjerteinfarkt og hjerneslag) og vener (dyp venetrombose og lungeemboli) som forskjellige sykdommer.
I løpet av de siste tiårene har flere befolkningsstudier vist at pasienter med akutt hjerteinfarkt har økt risiko for å utvikle venøs blodpropp. Hjerteinfarktpasientene har særlig økt risiko for blodpropp i lungene de første månedene etter infarktet. Mekanismene bak denne sammenhengen er fremdeles uklare, men forskere har spekulert rundt ulike forklaringsmodeller. Én av forklaringsmodellene foreslår at hjerteinfarkt og venøs blodpropp har felles risikofaktorer. Nyere studier har imidlertid vist at tradisjonelle risikofaktorer for hjerteinfarkt ikke gir økt risiko for venøs blodpropp, noe som tyder på at det er få felles risikofaktorer. En annen forklaringsmodell foreslår at infarktet i seg selv kan bidra til å sette i gang dannelsen av venøs blodpropp, og en siste modell foreslår at andre risikofaktorer knyttet til sykehusinnleggelse i forbindelse med infarktet spiller en sentral rolle i sykdomsutviklingen av venøs blodpropp.
Vi ønsket å undersøke de to sistnevnte forklaringsmodellene nærmere. Vi ønsket å se på om hjerteinfarkt var en trigger for venøs blodpropp innenfor et tre-måneders tidsrom, og om en slik sammenheng kunne forklares av samtidig tilstedeværelse av andre risikofaktorer for venøs blodpropp. Vi benyttet et såkalt case-crossover studiedesign som er spesielt egnet til å undersøke effekten av forbigående risikofaktorer eller triggere på akutte hendelser, slik som i dette tilfellet. Blant 707 pasienter med venøs blodpropp innhentet vi informasjon om hjerteinfarkt og andre risikofaktorer (bl.a. immobilisering og infeksjon) i perioden 1,5 år før blodpropphendelsen. Så sammenlignet vi forekomsten av disse risikofaktorene i tre-måneders perioden før blodpropphendelsen med forekomsten i fire tre-måneders kontrollperioder før dette igjen.
Vi fant at akutt hjerteinfarkt var en sterk trigger for venøs blodpropp, men at mye av risikoen kunne forklares av andre tilleggsrisikofaktorer. Inntil 60 % av sammenhengen kunne forklares av at pasienten i tillegg var immobilisert og/eller hadde en infeksjon. Immobilisering og infeksjon er kjente og sterke risikofaktorer for venøs blodpropp. Etter at vi hadde tatt høyde for disse risikofaktorene var fortsatt hjerteinfarkt assosiert med en nesten tre ganger økt risiko for venøs blodpropp. Dette kan tyde på at infarktet i seg selv også bidrar til dannelsen av blodpropp i venene, muligens via effekter på koagulasjons- og immunsystemet. Vi kan for øvrig ikke utelukke at den resterende sammenhengen kan forklares av ukjente risikofaktorer som vi ikke har tatt høyde for i våre analyser.
Vi konkluderte dermed med at akutt hjerteinfarkt er en sterk trigger for venøs blodpropp, men at en stor del av sammenhengen kan forklares av andre tilleggsrisikofaktorer ved hjerteinfarkt, spesielt immobilisering og infeksjon. Våre funn tyder på at både akutte infeksjoner og immobilisering bør bli tatt hensyn til når en vurderer å starte opp med antikoagulasjonsbehandling for å forebygge blodpropp hos hjerteinfarktpasienter. Neste steg vil være å undersøke i hvor stor grad disse risikofaktorene kan brukes til å predikere risiko for venøs blodpropp hos hjerteinfarktpasienter.
