Av Anders Vik, førsteamanuensis TREC
En studie presentert i tidsskriftet Blood har sett på hvordan blodplater, endotelceller og hvite blodlegemer spiller nøkkelroller i dannelsen av blodpropp.
Ved skade på cellene som kler innsiden av blodårene, endotelcellene, vil Adenosin Trifosfat (ATP) frigjøres og medføre tilstrømming og aktivering av nøytrofile granulocytter (PMN) med ledsagende aktivering av blodlevringssystemet og mulig blodproppdannelse.
ATP fra aktiverte endotelceller bindes til 2 klasser reseptorer; P2Y-reseptorer og P2X ione-kanaler. ATP kan videre brytes ned til blant annet adenosin. Adenosin kan så bindes til A2A-reseptoren på PMN og føre til redusert tilhefting, bevegelighet og aktivering av PMN.
I en nylig publisert studie gjort i mus viser at laserindusert skade på endotelcellene fører til opphopning og aktivering av PMN. Ved å tilføre et stimulerende faktor (agonist) (CGS 21680) for A2A-reseptoren ble bindingen av PMN til endotelcellene redusert. Infusjon av agonisten i mus hemmet dermed akkumulering av PMN på skadestedet og reduserte blodproppdannelsen.
I mus uten P2X1 reseptoren (P2X1–/–) ble det ved laserindusert endotelcelleskade registrert nedsatt opphopning av PMN og dermed redusert blodproppdannelse. For å få blodproppdannelse i P2X1–/– – mus, måtte både PMN og blodplater fra normale mus tilføres. Likeledes førte ikke tilførsel av reseptorene P2X1–/– PMN eller P2X1–/– plater til normale mus som hadde fjernet egne PMN, til blodproppdannelse. Tilførsel av en hemmer av P2X1 resptoren (NF449) til normale mus førte til betydelig redusert opphopning av PMN på skadestedet og redusert blodproppdannelse.
Studien tyder på at det er nødvendig med en trinnvis aktivering av P2X1- reseptorer på PMN og blodplater for å oppnå blodproppdannelse.
