Av Trygve Sølberg Ellingsen
Stipendiat ved TREC
Forskere ved K.G. Jebsen Senter for Tromboseforskning (TREC) og andre forskningsgrupper har tidligere funnet en sammenheng mellom ulik blodcellestørrelse og risiko for blodpropp. Stor variasjon i blodcellestørrelse er også vist å gi økt risiko for kreft, hjerteinfarkt og hjerneslag, som alle gir økt risiko for blodpropp. I en nylig publisert studie fra TREC undersøkte vi derfor om sammenhengen mellom ulik størrelse på de røde blodcellene og risiko for venøs blodpropp kunne forklares ved at pasientene først utviklet kreft, hjerteinfarkt eller hjerneslag, som i neste rekke forårsaket blodproppen. Med andre ord, kan utvikling av disse andre sykdommene forklare sammenhengen mellom ulik blodcellestørrelse og risiko for blodpropp?
Venøs blodpropp, eller venøs tromboembolisme (VTE), er en alvorlig sykdom som hvert år rammer omtrent 10 000 nordmenn. VTE forekommer som regel som en blodpropp i foten eller i lungene. Til tross for flere kjente risikofaktorer, som f.eks. immobilisering og alvorlige infeksjoner, er årsaken til venøs blodpropp ukjent i opptil halvparten av tilfellene.
Blodet består av ulike typer hvite blodceller, røde blodceller og blodplater. Blodtelling eller blodstatus er en av de mest brukte blodprøvene på norske legekontor og på sykehus. En blodteller er en maskin som blant annet gir oss oversikt over fordelingen mellom de ulike celletypene. Maskinen gir også info om hvor store de røde blodcellene er, samt hvor stor variasjon det er i størrelsen til cellene. Det siste kalles red cell distribution width (RDW) – de røde cellenes distribusjonsbredde. Resultatet oppgis i en prosent. Høy prosent (høy RDW) betyr stor variasjon i størrelse, det vil si at man har noen store celler og noen små celler. Vi har tidligere vist at økt RDW gir økt risiko for venøs blodpropp, men årsaken til sammenhengen er foreløpig ukjent. I tillegg til økt risiko for venøs blodpropp, gir høy RDW økt risiko for bl.a. kreft, hjerteinfarkt og hjerneslag. Disse sykdommene gir igjen økt risiko for venøs blodpropp. Vi ønsket derfor å finne ut av om sammenhengen mellom RDW og venøs blodpropp skyldes at pasientene får kreft, hjerteinfarkt eller hjerneslag, for så å utvikle en venøs blodpropp som en følge av disse sykdommene.
For å teste hypotesen, utførte vi noe som kalles en årsakspesifikk analyse. En årsakspesifikk analyse går ut på å undersøke alternative forklaringer for en observert sammenheng. I vårt tilfelle beregnet vi i første runde blodpropprisiko utfra ulike verdier av RDW uten å ta hensyn til øvrige sykdommer. Deretter gjentok vi analysene etter å ha fjernet deltakere som utviklet enten kreft, hjerteinfarkt eller hjerneslag før de eventuelt utviklet venøs blodpropp. På denne måten eliminerte vi muligheten for at blodproppen kom som en følge av annen sykdom og ikke som en direkte konsekvens av økt RDW. De to fremgangsmåtene resulterte i omtrent like store risikoestimat. Dermed kan vi konkludere med at høy RDW er en risikofaktor for venøs blodpropp uavhengig av kreft, hjerteinfarkt og hjerneslag. Resultatene ble nylig publisert i tidsskriftet Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis. Vi vet fremdeles ikke hvorfor RDW gir økt risiko for venøs blodpropp, så RDW-teamet i TREC fortsetter jakten på mulige årsaker.
Referanse: Ellingsen TS, Lappegård J, Skjelbakken T, Mathiesen EB, Njølstad I, Brækkan SK, Hansen J-B, The association between red cell distribution width and venous thromboembolism is not explained by myocardial infarction, stroke, or cancer. Res Pract Thromb Haemost (2018).
